本文摘要：近日，哈佛大学RobertD.Moir助理教授因胶质母细胞瘤，于美国一家临终关怀医院逝世。享寿58岁。 《纽约时报》称之为，Moir是一名“颠覆者”。他明确提出的β-淀粉样蛋白起到理论，超越学界关于阿尔茨海默病的传统观点，扩展新药研发方向。过去几十年间，阿尔茨海默病病因未知。 主流观点指出，发作与大脑中黏性斑块β-淀粉样蛋白积累有关。这类蛋白不会唤起神经元内tau蛋白的胶体和积累，导致细胞死亡，最后造成痴呆，导致毁灭性的生物事故。

近日，哈佛大学RobertD.Moir助理教授因胶质母细胞瘤，于美国一家临终关怀医院逝世。享寿58岁。

《纽约时报》称之为，Moir是一名“颠覆者”。他明确提出的β-淀粉样蛋白起到理论，超越学界关于阿尔茨海默病的传统观点，扩展新药研发方向。过去几十年间，阿尔茨海默病病因未知。

主流观点指出，发作与大脑中黏性斑块β-淀粉样蛋白积累有关。这类蛋白不会唤起神经元内tau蛋白的胶体和积累，导致细胞死亡，最后造成痴呆，导致毁灭性的生物事故。

基于这一原理，药物研发多侧重于清理大脑中的β-淀粉样蛋白。自2000年以来，仅有美国政府投放的研究总经费已多达100亿美金（约合人民币700亿元），牵涉到千余个机构的34649个项目。更加有全球药企巨头数十亿美元投放。但事实证明，基于β-淀粉样蛋白和tau蛋白假说所积极开展的新药研发，完全全军覆没。

阿尔茨海默病的药物研发一度被形容为“蒙着眼睛射杀”。Moir是一名“阿尔茨海默病研究学者”。

他的研究对象，也是β-淀粉样蛋白。每周五下午，是他的“嬉戏时间”。他不会拿1瓶啤酒，跪在电脑前，网页学术期刊数据库。

2007年5月11日，Moir找到一组于日后转变其职业生涯的研究报告：抗菌肽LL-37在机体抵抗侵略病原体的较慢防卫中，起着至关重要的起到。“我很愤慨。

LL-37与β-淀粉样蛋白的基因序列有所不同，但两者的起到十分相近。”Moir如此告诉他媒体。他开始编撰一份表格，所列这两种蛋白共计的分子特征。

他佩了整整4页。其结果指向一个保守的点子：β-淀粉样蛋白有可能就像关键的免疫系统肽一样，能一定程度防卫大脑再次发生阿尔茨海默病。

“这意味著，目的清理大脑中β-淀粉样蛋白的化疗，反而对化疗危害。”Moir在其文章中写到，“我们的目标是除去一些粘性物质，但无法全部除去。”澳大利亚墨尔本大学（UniversityofMelbourne）神经病理学家ColinMasters是Moir的博士生导师。“我从没想到，像他这样的本分人，不会明确提出这么个精致但有争议的点子。

”2018年，Moir（右一）参与纽约市第30届年度研究会议，和同行们同台辩论“阿尔茨海默病研究中的竞争范式：我们更加相似医治吗？”/纽约市第30届年度研究会议官网此后，Moir和同事们公开发表一系列研究报告，但遭反感批评。他的密友+合作者、哈佛大学阿尔茨海默病研究员RudolphTanzi说道：“我们的找到有悖于主流观点。但慢慢地，更加多的怀疑者被我们劝说。”2016年，Moir等人在《科学转化成医学》（ScienceTranslationalMedicine）发文称之为，β-淀粉样蛋白是大脑中一种有效地的抗病原体分子。

小鼠实验证明，大脑在病毒感染β-淀粉样蛋白后的数小时内，不会累积淀粉样斑块，对阿尔茨海默病有防水起到。但若斑块累积过多，也不会沦为问题。

他们在实验室，必要仔细观察到杀掉病原体的β-淀粉样蛋白。同年3月，33名国际研究人员在《阿尔茨海默病杂志》（JournalofAlzheimer’sDisease）上签订一篇社论，敦促学界严肃考虑到阿尔茨海默病的根源，“或源于病毒感染。”这被称作“病原体假说”，意指微生物在阿尔茨海默病中起着最重要起到。

在2015年，澳大利亚一篇划入25项已公开发表研究的驰名分析，也认为，病毒感染某些类型细菌的人，患阿尔茨海默病的可能性高达10倍。Moir的这篇论文，被选为年度神经病学Top5找到之一。但让媒体津津乐道的是，这篇文章在被接管前，倒数6次未审查之后遭拒，部分理由是“缺少证据证明病原体假说”。

此后有评论称之为，这在或许上解释，否认病原体假说有其优点，就意味著否认阿尔茨海默病研究领域长期以来仍然是错误的。Tanzi回想，Moir不吃过很多闭门羹。

他多次向美国国立公共卫生研究院（NIH）申请人研究经费。“2/3的审查员不会热情接待他，但结果都是告终。”2018年，美国前沿医疗和身体健康新闻网站STAT，详尽透露Moir与一些学术期刊、美国NIH做事的文件。

“NIH的1位审查员批评其挑战阿尔茨海默病传统观点的理论基础不坚实，不应受到惩罚。还有人取笑Moir只是1名助理教授，重要性颇高大牌专家，竟然也抱住借钱。”对于自己职业生涯的平缓，Moir教授展现出每每。“我俩结识于1994年，当时我正在为自己的实验室，召募一位专长阿尔茨海默病的生物化学家。

在我记忆里，Moir脾气十分好。即使四处刁难，他只是说道，‘接下来我们要做到些什么？也许下次，就能获得资助了。

’”Tanzi说道。Moir没等很久。2018年，他获得阿尔茨海默病化疗基金（CureAlzheimer’sFund）的资助。2019年，美国NIH批款320万美元，资助他的研究。

《纽约时报》报导，Moir关于β-淀粉样蛋白的观点，灵感某生物制药公司，研发出有一种实验性药物。该公司于是以计划向美国食品和药物管理局（FDA）递交申请人，积极开展临床试验。

“我的丈夫是一个意志忠诚的人。他在一个小农场长大。

12岁才学会读者和文学创作。”妻子JulieAlperen说道，“但7岁时，他就立功目标，要沦为一名科学家。”Moir回忆，曾在诺贝尔奖获得者BarryMarshall一处，自学微生物课程。

自己的修辞、和主流观点格格不入，都是有师承的。“20世纪80年代，他从溃疡患者的肠道中，顺利分离出幽门螺旋杆菌。但主流科学家依然拒绝接受坚信，这种细菌具备传染性，且能被医治。

最后Marshall给自己溪边了一种细菌混合溶液，患上胃炎，后用抗生素医治自己。”他曾向媒体提到一个场景。

那是2016年，他在韩国参与一场神经发育会议。主持人称之为，“指出病毒感染有可能与阿尔茨海默病有关的，请举手”。大多数人都荐了手。

“要是早10年，估算只有四五个，挤迫在一个角落里，不跟任何人说出。但那时，我感觉到，检验这个观点（病原体假说）的时机，早已到来了。”以上内容仅有许可独家用于，予以版权方许可切勿刊登。

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